3. Αίτια και κλινικά συμπτώματα από διαταραχές στον φωσφόρο του αίματος. Συμπεράσματα
Η φυσιολογική τιμή του μη οργανικού φωσφόρου στο αίμα κυμαίνεται περί τα 2,5-4.5 mg/dl. Η υποφωσφαταιμία χαρακτηρίζεται σαν σοβαρή όταν τα επίπεδα του φωσφόρου στο αίμα είναι κάτω των 2,5 mg/dl.
Α) Υποφωσφαταιμία
Αίτια υποφωσφαταιμίας ή υποφωσφοραιμίας
Πρόκειται για σπάνια κατάσταση επειδή ο φωσφόρος ευρίσκεται άφθονος στις τροφές. Παρόλα αυτά μπορεί να προκύψει από:
Μειωμένη απορρόφηση: 1) Διαταραχές του γαστρεντερικού συστήματος οι οποίες εμποδίζουν την απορρόφηση του φωσφόρου, όπως διάρροιες και έμετοι. 2) Χρόνια χορήγηση φαρμάκων τα οποία δεσμεύουν τον φώσφορο (αντιόξινα κ.ά.). 3) Ανεπάρκεια βιταμίνης D. 4) Hungry Bone Syndrome. 5) Οστεοβλαστικές μεταστάσεις (προστάτης). 6) Σύνδρομο δυσαπορρόφησης (κοιλιοκάκη, κυστική ίνωση, χολοστατική ηπατική νόσος, νόσος του Crohn, χειρουργικές επεμβάσεις στο έντερο, χρόνια χορτοφαγία κ.ά.).
Αυξημένη αποβολή από τα ούρα: 1) Υπερπαραθυρεοειδισμός. 2) Φάρμακα (διουρητικά, θεοφυλλίνη, κορτικοειδή). 3) Επιτυχής μεταμόσχευση νεφρού (τους πρώτους μήνες). 4) Σύνδρομο Fanconi (μυέλωμα, αμυλοείδωση, Sjogren). 5) Γονιδιακές παραλλαγές του FGF 23 κ.ά.
Μετακίνηση φωσφορικών από τον εξωκυττάριο στον ενδοκυττάριο χώρο: 1) Διόρθωση διαβητικής οξέωσης. 2) Δηλητηρίαση με σαλικυλικά. 3) β-αδρενεργικοί αγωνιστές. 4) Εγκαύματα. 5) Αλκοολισμός. 6) Παγκρεατίτιδα κ.ά.
Κλινικά συμπτώματα
Αδυναμία, καταβολή δυνάμεων, σύγχυση, σπασμοί, δύσπνοια από ανεπάρκεια μυών αναπνευστικού διαφράγματος, μειωμένη συσταλτικότητα μυοκαρδίου, αναιμία, θρομβοκυτταροπενία, μειωμένα αντανακλαστικά, χρόνια οστεοπενία.
Θεραπεία
Αιτιολογική θεραπεία, Χορήγηση φωσφόρου από το στόμα (1-3 g/ημέρα σαν φωσφορικό κάλιο, ή μαγνήσιο ή νάτριο σε διηρημένες δόσεις). Ενδοφλεβίως μόνο με συνεχή έλεγχο της καρδιακής λειτουργίας και ασβεσίου αίματος. Σε ασθενείς οι οποίοι παρουσιάζουν υπερφωσφατουρία χορηγούμε βιταμίνη D.
Β) Υπερφωσφοραιμία ή υπερφωσφαταιμία.
Αίτια υπερφωσφαταιμίας. Σπανιότατη κλινική οντότητα συνήθως από: 1) Υπερβολική λήψη υπακτικών, που περιέχουν φωσφόρο, 2) Υπερβιταμίνωση D (υπερβολική λήψη), 3) Χορήγηση μεγάλων δόσεων διφωσφονικών. 4) Μειωμένη απέκκριση του φωσφόρου από τους νεφρούς όπως π.χ. σε νεφρική ανεπάρκεια, σε υποπαραθυρεοειδισμό. 5) σε υπερβολική παραγωγή φωσφόρου στον οργανισμό όπως π.χ. σε έντονες χημειοθεραπείες (λευχαιμία κ.ά.), σε ραβδομυόλυση κ.ά.
Κλινικά συμπτώματα
Περίπου τα ίδια με αυτά της υποφωσφαταιμίας και σε χρόνιες καταστάσεις αποτιτανώσεις σε μαλακά μόρια, αγγεία και καρδιά ενίοτε με δερματικές νεκρώσεις.
Θεραπεία
Αιτιολογική θεραπεία και ακεταζολαμίδη 15 mg/kg βάρους σώματος ανά 4/ωρο, χορήγηση ανθρακικού ή οξικού ασβεστίου και τελικά αιμοκάθαρση.
Συμπερασματικά μπορεί να πει κανείς ότι ο μεταβολισμός του φωσφόρου στο οργανισμό δεν είναι τόσο ξεκάθαρος όπως του ασβεστίου και τα φαινόμενα της αρνητικής ανάδρασης είναι ο κανόνας μεταξύ του φωσφόρου, της παραθορμόνης, της βιταμίνης D, και του FGF 23. Είναι γεγονός ότι ο μεταβολισμός της βιταμίνης D και του φωσφόρου αλληλοεπηρεάζονται, άμεσα ή έμμεσα, σε πολλές περιπτώσεις, εάν προσθέσουμε μάλιστα και τα φαινόμενα των αρνητικών αναδράσεων μεταξύ τους, μεταξύ της παραθορμόνης όπως και μεταξύ του FGF23, γίνεται εύκολα κατανοητό πώς, μετά από τόσες μελέτες, εξακολουθούν να υπάρχουν τόσα πολλά ερωτήματα που επιζητούν απαντήσεις.